ABSTRACT
Resumo Fundamento A alta incidência de arritmias atriais na hipertensão pulmonar (HP) pode estar associada a um prognóstico ruim, e o átrio esquerdo (AE) pode desempenhar um papel neste quadro. Um achado importante nos estudos de HP é que a remodelação do AE é subestimada. Objetivo Este estudo investigou a morfologia e a função mecânica do AE, bem como a suscetibilidade ao desenvolvimento de arritmias em um modelo de HP induzida por monocrotalina (HP-MCT). Métodos Ratos Wistar com 4 semanas de idade receberam 50 mg/kg de MCT. Foram realizadas análises eletrocardiográficas e histológicas para avaliar o estabelecimento do modelo de HP-MCT. O tecido foi montado em banho de órgão isolado para caracterizar a função mecânica do AE. Resultados Em comparação com o grupo controle, o modelo de HP-MCT apresentou hipertrofia do AE e alterações da atividade elétrica cardíaca, conforme evidenciadas pelo aumento da duração da onda P, PR e intervalo QT. Não foi observada alteração no inotropismo do AE isolado de ratos com HP-MCT; no entanto, o tempo para atingir a contração máxima foi atrasado. Finalmente, não observamos diferença na suscetibilidade à arritmia no AE dos ratos com HP-MCT após o protocolo de estimulação intermitente. Conclusão A remodelação morfofuncional do AE não levou ao aumento da suscetibilidade à arritmia ex vivo após a aplicação do protocolo de estimulação intermitente.
Abstract Background The high incidence of atrial arrhythmias in pulmonary hypertension (PH) might be associated with poor prognosis, and the left atrium (LA) may play a role in this. An important finding in PH studies is that LA remodeling is underestimated. Objective This study investigated LA morphology and mechanical function, as well as the susceptibility to develop arrhythmias in a monocrotaline-induced PH (MCT-PH) model. Methods Wistar rats aged 4 weeks received 50 mg/kg of MCT. Electrocardiography and histology analysis were performed to evaluate the establishment of the MCT-PH model. The tissue was mounted in an isolated organ bath to characterize the LA mechanical function Results Compared with the control group (CTRL), the MCT-PH model presented LA hypertrophy and changes in cardiac electrical activity, as evidenced by increased P wave duration, PR and QT interval in MCT-PH rats. In LA isolated from MCT-PH rats, no alteration in inotropism was observed; however, the time to peak contraction was delayed in the experimental MCT-PH group. Finally, there was no difference in arrhythmia susceptibility of LA from MCT-PH animals after the burst pacing protocol. Conclusion The morphofunctional remodeling of the LA did not lead to increased susceptibility to ex vivo arrhythmia after application of the burst pacing protocol.